Duke-Elder很早就提出遗传的作用。(1)屈光不正可以遗传；(2)遗传特性的传递由多因子决定；(3)低度和高度屈光不正的遗传性不同；(4)眼屈光性质主要由遗传而不是由环境因素决定；(5)双生子作为研究对象有很重要意义；(6)不同种类的屈光有不同的遗传类型；(7)<4D近视眼的遗传事实表现为单卵双生子的高度一致性，主要为常染色体显性遗传，亦有人认为隐性遗传。双生子研究发现近视眼遗传率0.58-0.91。Zadnik等分析结果表明父母近视眼史与孩子屈光不正的相关性比儿童近距离工作与其屈光不正的相关性密切。 问题在于孩子在继承了眼球大小和形状等遗传因素的同时可能也沿袭了父母的习惯。

　　二、戴眼镜

　　配戴眼镜矫正近视已有百年历史，目前戴镜仍是矫正视力最主要的方法。Parssinen的随机临床试验显示双焦眼镜或阅读及近距离作业时不戴眼镜，不能阻止近视的发展。

　　众多的证据表明遗传因素和环境因素在近视眼的发生及发展中的作用是毫无疑问的，但两种因素是如何相互作用的，各占的比例如何尚不明确。遗传因素是内因，是前提；环境因素是外因，是决定近视眼发生的条件。假如我们能够用流行病学有效的方法测量有关的危险因素，用可靠而准确的统计方法排除混杂，就能得出遗传和环境因素交互作用情况的结果。

　　饮食对身体的发育起重要作用。不少人认为儿童营养不良是引起近视的原因之一。营养不良的婴幼儿可过早出现正视化，从而容易发展成为近视眼。研究表明素食者近视眼的患病率高。

　　近年来研究表明，高糖、高蛋白及某些微量因素缺乏和近视眼的形成可能有关。运用原子吸收分光光度计测量发铜及锌含量发现弱视患者、异常眼轴者及远视力差者锌/铜比值明显低于正常视力者(P<0.05)。另有研究发现发展成为近视眼的儿童在能量摄入、蛋白质、脂肪、维生素B1，B2和C、磷、铁和胆固醇等均显著低于未发展成近视眼组儿童。

　　城市比乡村近视眼的患病率明显高，这个现象随年龄增加而变得更加明显。农村生活更接近自然，空气新鲜。这和其生活水平、居住环境及饮食营养均有关。并且农村学生看电视和用计算机的机会少。

　　阅读姿势不良亦会造成视力减退。阅读距离越近，脖子倾斜度越大。这种姿势使离读者较近的视面受头的遮挡而变暗，引起同侧瞳孔扩大，影响视力。有关这方面的研究不多，不能肯定阅读姿势不良是近视眼的原因还是结果。

　　同胞间屈光度一致性随其年龄差的增加而减小。相差2岁的比数比(OR)为5，相差10岁的只有2.5。因同胞之间无论差几岁，其遗传背景是相似的，对比数比随年龄差增加而减小最合理的解释是，年龄相差小的同胞比年龄相差大的同胞所暴露的环境更相近。

视网膜色素变性者为何近视眼居多，原因不明。

　　2. 眼的调节和辐辏?

　　长时间近距离用眼时，为了看清物体，调节不断加强，睫状肌持续收缩，引起紧张或痉挛而引发近视眼。近视眼形成伊始调节力处于低下状态，为看清目标而靠近物体，于是睫状肌功能更趋降低，如此恶性循环使近视眼进一步发展。

　　3. 视觉剥夺?

　　角膜异常和近视眼有明显关系。角膜混浊伴发近视眼是一普遍现象，主要见于早年发病者，且多表现为高度近视眼。角膜散光对近视眼的发生、发展意义也十分肯定。

　　4. 眼压?

　　眼压是保证眼球形状及维护人眼正常功能的必要条件，在眼球的生长过程中影响眼球的轴长，即近视眼与青光眼之间有一定联系。如青光眼出现在婴幼儿期，眼球壁向各方向延展，形成“牛眼”。如眼压升高出现在前部巩膜完全发育成熟后，后巩膜易受压力作用而膨胀，使眼轴变长。David等及Tomlinson研究发现眼压和眼轴正相关。

　　上海的统计资料表明高度近视眼的开角型青光眼发生率为正常人的6～8倍。而在开角型青光眼中，近视率46.9%，高于正常人群(近视率为30.9%)。